Tesis profesional presentada por Almudena del Pilar Marqués Maldonado

Licenciatura en Ciencias Farmacéuticas. Departamento de Química y Biología. Escuela de Ciencias, Universidad de las Américas Puebla.

Jurado Calificador

Presidente: Dr. José Luis Sánchez Salas
Vocal y Director: Dra. Laura Verónica Plá
Secretario: M.C. María Argelia López Luna

Cholula, Puebla, México a 18 de noviembre de 2005.

Resumen

Helicobacter pylori es un importante patógeno gástrico humano. Infecta a más de la mitad de la población mundial. En México, se encontró que el 66% de la población total estaba infectada y en la ciudad de Puebla el 64%.

La adhesión bacteriana se da mediante estructuras de superficie bacteriana conocidas como adhesinas, y receptores complementarios en las células susceptibles. La adhesina BabA (Blood -group antigen binding Adhesin) de Helicobacter pylori se une al antígeno de grupo sanguíneo Lewisb de las células del epitelio del tracto gastrointestinal del hospedero. En el presente trabajo se midió la adhesión de Helicobacter pylori de 4 cepas a células del epitelio bucal in vitro en presencia y ausencia de antígenos de Lewis solubles en saliva, de 28 donadores aparentemente sanos de grupo sanguíneo A y O con diferentes fenotipos Secretor y No - Secretor, para estudiar la relación de los fenotipos anteriores con la adhesión bacteriana a células epiteliales bucales que expresan antígeno Lewisb. Se formaron 7 grupos para el estudio de la adhesión; 1) LeaSeA, 2) LeaSeO, 3) LebSeA, 4) LebSeO, 5) LebNo-SeA, 6) LebNo-SeO y 7) un 100% de adhesión. Se encontró que la efectividad en la inhibición de la adhesión in vitro a células epiteliales se presentó solo en 3 grupos, en orden descendente, LebSeO, LebSeA y LeaSeO. Los antígenos solubles Lewisb y H pueden inhibir la adhesión in vitro de Helicobacter pylori bajo las condiciones propuestas en este trabajo, siendo la combinación Lewisb y grupo O la más efectiva para la inhibición de la adhesión. El antígeno H podría ser efectivo para el bloqueo in vitro de la adhesión de Helicobacter pylori.

ABSTRACT

Helicobacter pylori is an important human gastric pathogen. It infects more than half of world population. In México, it was found that 66% of the total population was infected; in Puebla City 64%.

Bacterial adhesion is due to bacterial surface structures known as adhesines and complementary receptor son the target cells. The adhesin studied in this work is BabA (Blood - group antigen binding adhesin) of Helicobacter pylori which binds to the blood group antigen Lewisb of the gastrointestinal track epithelium cells of the host.

In the present study the adhesion of 4 strains of Helicobacter pylori to bucal epithelial cells was measured in vitro in presents and absence of soluble Lewis antigens in saliva of 28 apparently healthy donors with blood group A and O different phenotypes Secretor and Non - Secretors. In order to study the relationship between those phenotypes with bacterial adhesion to epithelial bucal cells expressing Lewisb antigen. 7 groups were established for the study of adhesion; 1) LeaSeA, 2) LeaSeO, 3) LebSeA, 4) LebSeO, 5) LebNo-SeA, 6) LebNo-SeO and 7) a 100% adhesion. It was found that the efficacy in the inhibition of adhesion in vitro to epithelial cells was showed only in 3 groups, in descendent order, LebSeO, LebSeA and LeaSeO. Soluble antigens Lewisb and H can inhibit Helicobacter pylori adhesion in vitro under the condition proposed in this work, being Lewisb and group O the most effective combination for the adhesion inhibition. H antigen could be effective on blocking of Helicobacter pylori adhesion in vitro. This may be because the structural relationship with Lewisb antigen.

Índice de contenido

Portada (archivo pdf, 28 kb)

Glosario (archivo pdf, 12 kb)

Capítulo 1. Introducción (archivo pdf, 217 kb)

  • 1.1 Helicobacter Pylori
  • 1.2 Adhesión Bacteriana
  • 1.3 Factores Concernientes al Hospedero
  • 1.4 Antígeno Le y H. Pylori

Capítulo 2. Justificación (archivo pdf, 7 kb)

Capítulo 3. Hipótesis (archivo pdf, 5 kb)

Capítulo 4. Objetivos (archivo pdf, 10 kb)

  • 4.1 Objetivos Generales
  • 4.2 Objetivos Específicos

Capítulo 5. Esquema de Trabajo (archivo pdf, 27 kb)

Capítulo 6. Materiales y Métodos (archivo pdf, 36 kb)

  • 6.1 Obtención de las Cepas
  • 6.2 Cultivo de Helicobacter Pylori
  • 6.3 Cultivo de Helicobacter Pylori en Caldo Brucela
  • 6.4 Obtención de Muestras de Sangre y Saliva
  • 6.5 Identificación de Grupo Sanguíneo Le
  • 6.6 Identificación del Estado Secretor y No Secretor
  • 6.7 Obtención de Células del Epitelio Bucal
  • 6.8 Fijación Celular
  • 6.9 Adhesión Bacteriana
  • 6.10 Análisis Estadístico

Capítulo 7. Resultados (archivo pdf, 248 kb)

  • 7.1 Cultivo e Identificación de Helicobacter Pylori
  • 7.2 Análisis de Donadores
  • 7.3 Estudio de la Adhesión

Capítulo 8. Discusión (archivo pdf, 20 kb)

  • 8.1 Grupos Sanguíneos
  • 8.2 Fijación Celular
  • 8.3 Adhesión de H. Pylori a Células Epiteliales Bucales

Capítulo 9. Conclusiones (archivo pdf, 7 kb)

Capítulo 10. Perspectivas (archivo pdf, 10 kb)

Referencias (archivo pdf, 32 kb)

Apéndice A. Medios de Cultivo (archivo pdf, 16 kb)

Apéndice B. Soluciones de Antibióticos (archivo pdf, 13 kb)

Apéndice C. Pruebas de Identificación de H. Pylori (archivo pdf, 14 kb)

Apéndice D. Soluciones (archivo pdf, 13 kb)

Apéndice E. Pruebas de Aglutinación (archivo pdf, 16 kb)

Apéndice F. Cuestionario de Consentimiento de Donadores (archivo pdf, 24 kb)

Marqués Maldonado, A. d. 2005. Adhesión de helicobacter pylori a células del epitelio bucal en presencia de diferentes antígenos de tipo Lewis. Tesis Licenciatura. Ciencias Farmacéuticas. Departamento de Química y Biología, Escuela de Ciencias, Universidad de las Américas Puebla. Noviembre. Derechos Reservados © 2005.